Нормальная флора кишечника у новорожденного 6 месяцев

В настоящее время не подвергается сомнению, что мать является первичным источником колонизации, а иногда и инфицирования своего ребенка [1—4]. В современных условиях характер первичной микробной колонизации претерпел критические изменения, что связано с увеличением контингента женщин с перинатальными факторами риска, с обусловленным этим осложненным течением беременности гестозы, угроза прерывания беременности и нарушением микроэкологического статуса, а также с неполноценностью питания, возрастанием стрессовых воздействий, экологическим неблагополучием и бесконтрольным применением антибиотиков. Принципиальным является признанный факт — заселение различными микроорганизмами основных экологических ниш новорожденного ребенка начинается автоматически с момента прохождения его через родовые пути матери. Между тем появилась и другая точка зрения, основанная на результатах экспериментальных работ [5].

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Особенности формирования микробиоценоза у грудных детей и дисбактериоз кишечника

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Введение Пищеварительный тракт представляет собой одну из наиболее сложных эко—систем, включающую в себя несколько различных по биологическим характеристикам мест обитания микроорганизмов биотопов. Состав нормальной микрофлоры каждого биотопа полость рта, пищевод, желудок, двенадцатиперстная, тонкая и толстая кишки различен и специфичен. Кроме того, микробная флора желудочно—кишечного тракта ЖКТ находится в постоянном динамическом равновесии с разнообразными факторами внешней среды, собственного организма и естественной резистентности.

Это равновесие обусловлено очень тонко сбалансированным взаимодействием между клетками пищеварительной системы, микробной флорой и иммунной системой. У детей эти взаимодействия носят лабильный характер и зависят от: анатомо—физиологических особенностей ЖКТ; возраста, характера питания и образа жизни ребенка.

В связи с этим, микроэкологические нарушения кишечника у детей достаточно часто сопровождают физиологические процессы, обусловленные становлением иммунной, эндокринной, нервной и др. Однако длительные нарушения МЭК, сопровождающиеся ростом факультативной микробной флоры, могут приводить к нарушениям гомеостаза и в ряде случаев манифестируют клинически в виде различных симптомов. Все вышеизложенное требует дифференцированного подхода к методам профилактики и терапевтической коррекции при нарушениях МЭК у детей.

Пищеварительный тракт представляет собой одну из наиболее сложных эко—систем, включающую в себя несколько различных по биологическим характеристикам мест обитания микроорганизмов биотопов. Этапы формирования микроэкологии кишечника у детей Влияние микробиоценоза матери на формирование МЭК у плода и новорожденного Известно, что кожа и пищеварительный тракт плода стерильны.

Первично микробная контаминация их происходит в процессе родов микроорганизмами влагалища, кожи и фекалий матери. При этом одна группа бактерий представлена свободноживущими, другая — фиксированными к эпителиальным клеткам кишечника микроорганизмами аутохтонной постоянная, индигенная, резидентная микрофлоры. Прикрепление микробных клеток к поверхности СО происходит за счет их адгезии. Внутри экзополисахаридного матрикса осуществляется деление микробных клеток с формированием микроколоний морфологически идентичных клеток [2,7].

Биопленка, покрывающая СО пищеварительного тракта, состоит, помимо экзополисахаридов микробного происхождения и микроколоний морфологически идентичных клеток, из муцина продуцируемого бокаловидными клетками [7]. Однако микроорганизмы аутохтонной микрофлоры в составе биопленки в десятки и сотни раз более устойчивы к воздействию неблагоприятных факторов, по сравнению с тем, когда они находятся в свободно плавающем состоянии [3,7].

Устойчивость индигенной микрофлоры кишечника к неблагоприятным воздействиям определяется также феноменом иммунологической толерантности к нормальной микрофлоре. В вилочковой железе плода, в ответ на трансплацентарное проникновение микробных антигенов АГ матери, образуются предшественники Т—супрессорных клеток. Взаимодействуя с АГ, попавших в организм новорожденного микроорганизмов, предшественники Т—супрессорных клеток дифференцируются в зрелые Т—супрессорные клетки.

Последние обеспечивают толерантность иммунной системы новорожденного к микроорганизмам, которые индуцировали у плода формирование предшественников. Аллохтонные же микроорганизмы, к которым не выработались внутриутробно Т—предшественники, элиминируются из организма иммуноглобулином А IgA. Память иммунной системы на микробные антигены, проникающие в плод от матери через плаценту, сохраняется и во взрослом организме [6,8].

Сохранением с внутриутробного периода иммунологической памяти о микробиоценозе матери, частично можно объяснить снижение колонизационной резистентности и увеличение частоты внутри госпитальных инфекций.

В случаях, когда микробиоценоз матери представлен в большей степени аллохтонными, а не индигенными микроорганизмами, антигены аллохтонных бактерий, поступая через плаценту к плоду, становятся индигенными для ребенка. Поэтому механизмы элиминации аллохтонных бактерий у матери не работают у их новорожденных детей.

Становление иммунного статуса и микробиоценоз кишечника у детей После рождения ребенка состояние МЭК у детей может быть обусловлено и особенностями становления иммунной системы.

Так, у детей первого месяца жизни иммунный ответ обусловлен в основном материнскими иммуноглобулинами G IgG , которые имеют на поверхности клеточной мембраны рецепторы, способные вырабатывать антитела АТ к Эбштейн—Барр вирусной инфекции, герпес вирусу ветряной оспы, микобактериям туберкулеза и др.

В этом возрасте дети защищены от столь значимых инфекционных заболеваний. В формировании местной иммунной системы кишечника новорожденного принимают участие лимфоциты грудного молока. Последние способны синтезировать иммуноглобулины, комплемент, интерфероны. Таким образом, особенности иммунитета в неонатальном периоде, с одной стороны, предохраняют новорожденного от нежелательных иммунопатологических реакций, с другой — незрелость барьерных функций способствует беспрепятственному заселению попадающей в пищеварительный тракт микробной флорой.

В возрасте от 2 до 4 мес. В клеточном звене сохраняется преобладание выработки Т—супрессорных клеток. Перевод ребенка в этот период на искусственное вскармливание на значительный период отодвигает формирование собственной бифидофлоры кишечника, а повышенная выработка IgЕ приводит к формированию атопических реакций и пищевой аллергии. В кишечнике отмечается рост факультативной флоры. Поэтому присутствие последней в кишечнике детей первых 4 мес. В возрасте от 1 года до 2 лет сохраняется супрессорная направленность иммунного ответа.

Однако резко снижается выработка IgЕ, по—прежнему мало вырабатывается IgА, особенно ее секреторной фракции, и IgG; снижена активность фагоцитоза, синтеза интерферонов. В этом возрастном периоде формирование микрофлоры кишечника зависит не только от характера питания, но и от санитарно—гигиенических условий и микробиологического окружения семьи. Микробиоценоз приобретает черты взрослого типа: снижается количество бифидобактерий, увеличивается количество лактобацилл и бактероидов.

Таким образом, понятие о дисбиозах дисбактериозах кишечника у детей в возрасте до 2 лет носит весьма относительный характер и требует изучения не только особенностей иммунного статуса, факторов формирования местной иммунологической защиты в определенный возрастной период, но и состояния здоровья ребенка в целом, характера вскармливания и микроэклогического окружения. У плода, новорожденных и детей до одного года основным энергетическим субстратом для роста и развития являются углеводы пищи.

Основным углеводом, поступающим с пищей, как у плода, так и новорожденных является лактоза. При попадании в пищеварительный тракт, под влиянием лактаз b—галактозидазы эпителиальных клеток тонкой кишки, лактоза гидролизуется с образованием глюкозы и галактозы. Метаболизм лактозы, в этих случаях, зависит от количества выработки энтероцитами тонкой кишки расщепляющего ее фермента — лактазы. У плода и детей до 2 мес. Таким образом, в возрасте 2 мес.

Клинически эти состояния сопровождаются метеоризмом, кишечными коликами и водянистой диареей. К другим механизмам утилизации экзогенной лактозы относится способность самих микроорганизмов индигенной микрофлоры толстой кишки бифидобактерии, кишечные палочки, лактобациллы, клостридии, вейоллонеллы и др. Микробная биотрансформация лактозы представителями индигенной микрофлоры ЖКТ имеет место не только в толстой кишке, но и верхних отделах пищеварительного тракта.

Исследованиями доказано, что наиболее высокая активность b—галактозидазы выявлена у молочно—кислых бактерий штамма L. Acidophilus LA—1 [1,2,7]. Однако следует отметить, что лактаза микробного происхождения, накапливающаяся в йогуртах и др. Последнее, очевидно, обусловливает не эффективность замены молочных смесей на кисломолочные при лактазной недостаточности у детей.

Таким образом, колонизационная резистентность к штаммам аутохтонной микрофлоры, обусловленная особенностями микробиоценоза матери, усугубляет нарушения МЭК у детей раннего возраста и способствует развитию хронической диареи.

В современной литературе приводятся сведения о влиянии на микробиоценоз кишечника у детей ксенобиотиков, химиопрепаратов, в частности, антибиотиков АБ [1,4,8]. Однако в последние годы, в литературе появились сведения, что макролидные АБ, в целом, мало влияют на индигенную микрофлору кишечника, а возникновение ААД после их применения обусловлено их мотилинподобным эффектом.

Применение фторхинолоновых антибиотиков ципрофлоксацин, норфлоксацин и др. В связи с этим, синдром диареи, возникающий после лечения АБ кишечной и др. Таким образом, формирование МЭК у детей обусловлено генетически детерминированной толерантностью к индигенной микрофлоре и, сформированной внутриутробно, колонизационной резистентностью к ауто— и аллохтонным микроорганизмам матери.

Все это необходимо учитывать при коррекции МЭК у детей. Принципы коррекции дисбиотических нарушений у детей В настоящее время накоплен обширный опыт коррекции микробиоциноза кишечника у детей, которая включает в себя назначение лекарственных средств ЛС , влияющих на разные звенья этиопатогенеза дисбиозов.

Зачастую лечебные мероприятия начинают с применения ЛС, содержащих живые штаммы индигенной микрофлоры кишечника — пробиотики. Среди них предпочтение отдается препаратам, содержащим различные виды лакто— и бифидобактерий. И хотя капсульные формы этих ЛС, обеспечивают их активность при прохождении кислотного барьера желудка и штаммы микроорганизмов в этих пробиотических препаратах отобраны из микрофлоры человека, они все же не обладают длительной колонизационной резистентностью.

Оказывая быстрый терапевтический эффект, обусловленный заселением СО ЖКТ экзогенными штаммами, они элеминируются из кишечника в течение 3—7 нед.

Длительность терапии, составляющая не менее 1—2 мес. Прием пробиотиков одновременно с АБ нецелесообразен, поскольку они значительно снижают колонизационную резистентность последних и ускоряют их элиминацию [3,6,8]. Среди педиатров укрепилось мнение о безопасности приема пробиотиков. Однако следует помнить, что процесс контаминации слизистой оболочки кишечника СОК у новорожденного обусловлено способностью представителей аутохтонной микрофлоры кишечника матери фиксироваться к определенным рецепторам СО пищеварительного тракта новорожденного.

Количество рецепторов на эпителиальных клетках СОК ребенка строго ограничено. Своеобразие рецепторов детерминируется генетически [6,7,8]. При этом, видовая и анатомическая специфичность адгезии аутохтонной микрофлоры столь выражена, что, например, бактероиды выделенные со СО полости рта, не могут длительно колонизировать кишечник даже у одного и того же ребенка [3,7].

Именно этим фактом частично можно объяснить низкую колонизационную способность штаммов индигенной микрофлоры кишечника, входящих в состав пробиотиков. Риск развития инфекционных процессов, вызванных штаммами индигенной микрофлоры, возрастает в случаях врожденной колонизационной резистентности к ним, являющейся, как описано выше, далеко не редкой особенностью формирования микробиоценоза кишечника у детей раннего возраста.

В последние годы широкое применение в качестве пробиотика получил препарат — энтерол [3,5]. В состав последнего входят дрожжи Saccharomyces doulardii, которые не входят в состав индигенной микрофлоры, однако обладают выраженной антагонистической активностью в отношении широкого спектра как условно патогенных, так и патогенных микроорганизмов. В отличие от пробиотиков, содержащих бифидо—, лактобактерии, энтерококки и др. Кроме того, элиминация Saccharomyces doulardii из пищеварительного тракта происходит в течение 3—4 дней после прекращения лечения [3,4].

Способность дрожжевых пробиотиков увеличивать проницаемость сосудов, может также приводить к фунгемии. В связи с выше изложенным, приоритетное использование пробиотиков для коррекции МЭК у детей оправдано только в случаях значительного или полного подавления бифидо— и лактофлоры. Все большее внимание при коррекции МЭК у детей привлекает другой класс лекарственных средств — пребиотки.

Основной функцией последних является селективность действия на индигенную микрофлору, без усиления роста и размножения токсигенпродуцирующих клостридий, токсигенных штаммов кишечной палочки и бактероидов [3,7,9]. Пребиотики являются низкомолекулярными углеводами: фруктозоолигосахариды ФОС , инулин, галакто—олигосахариды ГОС , лактулоза, лактитол.

Содержатся в большом количестве в молочных продуктах, кукурузных хлопьях, крупах, хлебе, луке репчатом, цикории полевом, чесноке, фасоли, горохе, артишоке, бананах и др. Они оказывают стимулирующее влияние на рост бифидо— и лактобактерий в кишечнике [1,2,6].

В настоящее время существует ряд лекарственных средств, относящихся к пребиотикам табл. Использование пребиотиков для коррекции микробиоцноза кишечника должно быть дифференцированным с учетом их механизма действия. Хорошо известно, что характер вскармливания ребенка первого года жизни оказывает существенное воздействие на состав кишечной флоры.

В кишечнике детей, находящихся на грудном вскармливании, доминируют бифидобактерии и присутствуют в небольших количествах энтеробактерии, в то время как у детей, вскармливающихся искусственно его населяют бакте роиды, клостридии и стрептококки.

Однако в определенных случаях лактоза может быть причиной нарушения микроэкологии кишечника. Лактоза — углевод широко распространенный в пищевых продуктах. Значительное количество его присутствует в молоке. Достигая толстой кишки, лактоза гидролизуется ее микроорганизмами: кишечные палочки, лактобациллы, бифидобактерии, клостридии и др. Микробная биотрансформация, поступающей с пищей лактозы осуществляется не только в толстой кишке, но и в верхних отделах пищеварительного тракта под влиянием молочной кислоты.

Представители индигенной микрофлоры, в свою очередь, также продуцируют лактозу. Лактоза микробного происхождения помогает утилизировать повышенные концентрации поступающей с пищей лактозы.

Ваш IP-адрес заблокирован.

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Введение Пищеварительный тракт представляет собой одну из наиболее сложных эко—систем, включающую в себя несколько различных по биологическим характеристикам мест обитания микроорганизмов биотопов. Состав нормальной микрофлоры каждого биотопа полость рта, пищевод, желудок, двенадцатиперстная, тонкая и толстая кишки различен и специфичен. Кроме того, микробная флора желудочно—кишечного тракта ЖКТ находится в постоянном динамическом равновесии с разнообразными факторами внешней среды, собственного организма и естественной резистентности. Это равновесие обусловлено очень тонко сбалансированным взаимодействием между клетками пищеварительной системы, микробной флорой и иммунной системой.

Микробиоценоз кишечника у детей и пути его коррекции

Важным и определяющим звеном в процессе формирования микробиоценоза является первичная колонизация бактериями новорожденного, так как в дальнейшем состояние здоровья индивидуума и резистентность к целому ряду заболеваний во многом зависят от характера кишечной микрофлоры и ее активности. До недавнего времени считалось, что формирование микробиоценоза начинается в момент рождения и обусловлено видовым составом микрофлоры родовых путей матери. Однако с конца х годов прошлого века в зарубежной литературе стали появляться работы, демонстрирующие контакт микрофлоры матери с плодом in utero. В работе И. Бочкова [5] была установлена идентичность кишечных штаммов новорожденного и материнской микрофлоры. Эти факты свидетельствуют в пользу того, что внутриутробно развивающийся плод не является стерильным, а получает от матери какое-то количество индигенных микроорганизмов.

Микроэкология кишечника у детей и ее нарушения

Появление на свет нового человечка — самая главная страница в жизни каждой женщины. И конечно, маме необходимо быть во всеоружии при обнаружении любых возможных недомоганий у малыша. Зачастую детские слезы вызваны болями в животике, а причиной дискомфорта в кишечнике является дисбиоз. Чтобы не запутать читателя терминами, отметим, что дисбактериоз представляет собой дисбаланс только бактериальной составной микрофлоры. Дисбиоз же — более широкое понятие, под которым подразумевается нарушение баланса всей микрофлоры: и бактерий, и вирусов, и грибов, и простейших. Простыми словами, дисбиоз — это состояние микрофлоры, при котором количество полезных микроорганизмов меньше, чем патогенных или условно-патогенных. Давайте разберемся, почему появляется дисбиоз и каким он бывает.

Щербаков 1, 3 , А. Нижевич 2 , В.

Пробиотики в педиатрической практике

.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Дисбактериоз кишечника у детей. Симптомы и лечение. Анализ кала у грудничка. Доктор Игорь Марков

Комментариев: 4

  1. Tanusha:

    unaita, Все болезни: 1- от сквозняков ( с одной стороны надо окна открывать), 2-от непомерных тяжестей ( сумки с продуктами, дети на руках и т.д.)3 – нельзя падать на копчик, на спину, ударяться головой.особенно в маршрутках, об углы мебели, когда моем полы и т.д.) и 4- есть умеренно варёную и пареную пищу…фрукты, овощи и молоко. Яйца и мясо от знамых людей покупать.

  2. Mishail:

    инга, биологически человек имеет одну особенность, которой нет более ни у одного живого существа: индивидуальные различия людей больше, чем видовые. То есть, есть индивиды, которые генетически ближе к свинье, шимпанзе, дельфину, чем к своему родителю. Дальше эта тенденция будет только усиливаться, так как совершенно нежизнеспособных детей спасают врачи сейчас, от ниж рождаются ещё более отдалённые от нормы индивиды. Среди этих отдалённых есть такие, которые имеют извращённую норму реакции: для них яд становится необходимостью.

  3. kikimora-18:

    Татьяна права, только тупища могут есть кексы с йогурта из магазина, все нормальные люди готовят это сами…)

  4. mur_mur:

    Если ты проснулся и у тебя ничего не болит, значит, ты умер!